Средства, влияющие на сердечнососудистую систему

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды - сложные органические без азотистые вещества растительного происхождения, которые избирательно действуют на мышцу сердца, нормализуют обмен веществ в ней, повышают содержание гликогена, кальция, фосфорных соединений, увеличивают силу сокращений сердца и улучшают его работу в целом. Они делятся на три группы.

Первая группа - препараты наперстянки (дигитоксин, дигоксин, гитоксин, кордигит, гитален, целанид, диланизид, дигален-нео, дигицил). Их действие наступает после значительного латентного периода и продолжается после отмены препарата; в организме они кумулируются, не разрушаются ферментами пищеварительной системы. Назначают при хронической сердечной не достаточности.

Препараты второй группы - строфантин К, конваллятоксин, коргликон - вводятся только внутривенно, действие их наступает через несколько минут и длится 10-12 ч, они почти не кумулируются, разрушаются при приеме внутрь. Назначают при острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Препараты третьей группы - адонизид, настойка ландыша, кардиовален, эризимин - умеренно тонизируют работу миокарда, успокаивают центральную нервную систему, усиливают мочеотделение, улучшают аппетит.

262. Схема строения сердца (по К. Вилли, В. Детье): 1 - синусно-предсердный узел; 2 - левое предсердие; 3 - желудочки; 4 - предсердно-желудочковый пучок; 5 - правое предсердие; 6 - предсердно-желудочковый узел

Стрелки указывают направления, по которым распространяются потенциалы действия.

263. Схема проводящей системы сердца (Л. И. Фогельсон): 1 - синусно-предсердный узел (Киса - Флека); 2 - предсердно-желудочковый узел (Ашофа - Тавара); 3 - ствол предсердно-желудочкового пучка (Гисса); 4 - ножка общего ствола предсердно-желудочкового пучка; 5 - разветвления предсердно-желудочкового пучка; 6 - волокна Пуркинье

264. Распространение волны возбуждения в сердце (Т. Льюис). Стрелки указывают направление распространения возбуждения, а цифры (в тысячных долях секунды) - время появления возбуждения в различных участках сердца после возникновения его в синусовом узле

265. Схема иннервации сердца (по В. В. Закусову): 1 - предсердно-желудочковый узел; 2 - правое предсердие; 3 - синусно-предсердный узел; 4 - прессорный нерв; 5 - депрессорный нерв; 6 - блуждающий нерв; 7 - сердечно-ускоряющий центр в продолговатом мозгу; 8 - импульсы, замедляющие сердечный ритм; 9 - грудные нервы; 10 - ускоряющий нерв; 11 - импульсы, ускоряющие сердечный ритм; 12 - предсердно-желудочковый пучок; 13 - ножка общего ствола предсердно-желудочкового пучка (Гисса)

266. Схема важнейших гуморальных влияний на миокард (по Вурман и Вундерли): 1 - кожа; 2 - печень; 3 - поджелудочная железа; 4 - щитовидная железа; 5 - сердце; б - селезенка; 7 - желудок; 8 - кишки; 9 - почка

267. Схема метаболизма в миокарде и ЭКГ во время диастолы и систолы (по Раабу)

Заштрихованное поле обозначает образование богатых макроэргических соединений в аэробных условиях из глюкозы и в анаэробных - из гликогена.

268. Соотношение в покое циркулирующей (54%) и депонированной (46%) крови у человека (по Л. И. Фогельсону)

269. Пути движения воды из капилляров в тканевую жидкость и обратно в капилляры (К. Вилли, В. Детье)

270. Схема гидростатических и осмотических сил, обусловливающих обмен веществ между капиллярами и тканевой жидкостью (К. Вилли, В. Детье)

271. Схема диффузии веществ из капилляров в клетки и наоборот через тканевую жидкость, омывающую клетки (по К. Вилли, В. Детье): 1 - капилляр; 2 - тканевая клетка; 3 - тканевая жидкость; 4 - эритроциты

Таблица 48. Схема развития процесса декомпенсации сердца

За счет кардио-кардиального рефлекса сердечные гликозиды оказывают отрицательное хронотропное действие. Гликозиды наперстянки действуют на сердечную мышцу и проводящую систему сердца. Систола усиливается, а диастола удлршяется и возрастает ударный объем. Повышенное артериальное давление из полости левого желудочка передается на прессорецепторы сонных артерий. Оттуда импульсы поступают в соответствующие сегменты спинного мозга и к сосудо-двигательным центрам продолговатого мозга. Затем по блуждающему нерву поток импульсов доходит до миокарда, и рефлекторная дуга замыкается. Частота сердечных сокращений замедляется в артериальное давление, повышенное в начале действия гликозидов, постепенно возвращается к исходному уровню. Вместе с тем вследствие повышения возбудимости автоматических узлов сердца возможно учащение ритма сердечных сокращений. Под влиянием гликозидов удлиняется диастола и усиливается систола, что ведет к возрастанию ударного объема и скорости кровотока.

Важнейшей стороной действия сердечных гликозидов является их систолический эффект как результат прямого воздействия на сердечную мышцу: восстановление нарушенных процессов углеводного и фосфорного обмена и улучшение ее питания.

Гликозиды наперстянки эффективны при хронической сердечной недостаточности. Они не разрушаются при приеме внутрь, кумулируются, действуют в течение нескольких дней.

Таблица 49. Действие сердечных гликозидов при декомпенсации сердца

272. Схема кардио-кардиального рефлекса в механизме этиотропного действия сердечных гликозидов (по В. В. Закусову): 1 - нерв сонного синуса; 2 - аортальный депрессорный нерв; 3 - сонный синус; 4 - общая сонная артерия; 5 - эфферентные волокна блуждающего нерва; 6 - дуга аорты

273. Схема циркуляции, фиксации, реабсорбции и выделения сердечных гликозидов на примере дигитоксина (по Окита): 1 - сердце; 2 - ткани; 3 - почка; 4 - кишки; 5 - печень

274. Изменение гликозидами систолы и диастолы при недостаточности сердца (В. М. Виноградов с соавт.)

При лечении сердечными гликозидами диастола становится длиннее и полнее, а систола - короче и сильнее. Время отдыха сердца увеличивается.

275. Влияние сердечных гликозидов на обмен кальция (по Вотчалу)

276. Лечебное действие наперстянки при мерцательной аритмии (по В. Г. Воробьеву и В. В. Ряженову): а - частота сердечных сокращений при выслушивании на верхушке сердца; б - частота сердечных сокращений по пульсу на лучевой артерии; в - степень насыщения организма наперстянкой

277. Изменения ЭКГ под влиянием гликозидов наперстянки при мерцательной аритмии (по В. Г. Воробьеву и В. В. Ряженову): а - мерцание предсердий с тахисистолией и желудочковыми экстрасистолами до применения наперстянки; б - нормальный синусовый ритм с замедлением деятельности сердца после применения наперстянки

278. Действие наперстянки при декомпенсации сердца (по В. Г. Воробьеву и В. В. Ряженову): а - продолжительность систолы и диастолы (с); б - ударный объем крови (мл); в - минутный объем крови (л); г - артериальное давление (мм рт. ст.); д - сердечный ритм и пульс; е - число дыханий в 1 мин; ж - венозное давление (мм вод. ст.); з - масса тела (кг)

279. Сокращение изолированного сердца лягушки через 20 мин воздействия настоя наперстянки 1:300, предварительно пропущенного через печень взрослой собаки (а) и щенка пяти дней (б) (по Е. А. Стегайло): 1 - пропускание 5 раз; 2 - пропускание 15 раз; 3 - пропускание 20 раз

В печени взрослой собаки гликозиды инактивируются быстрее, чем в печени щенка, что имеет определенное значение для кумуляции их во взрослом и детском организмах (см. также рис. 293).

280. Сокращения изолированного сердца лягушки через 5 мин. воздействия настоя наперстянки 1:200 (а) и раствора строфантина 1:200000 (б) (Е. А. Стегайло): 1 - препараты предварительно пропускались через инактивированную печень взрослой собаки; 2 - то же через свежую печень собаки; з - то же чеоез свежую печень щенка 5 дней

281. Кривая пульса при трепетании предсердий у человека (по Р. Кешни): а - до лечения; б - через 6 дней после лечения настойкой наперстянки (62 в 1 мин, более стабилен); в - после 10-дневного лечения настойкой наперстянки (41 в 1 мин, ритм правильный), терапевтический эффект сменяется токсическим действием, что проявляется значительным снижением частоты сердечных сокращений

282. Действие гликозидов наперстянки на изолированное нормальное (а) и утомленное (б) сердце лягушки (Шитов): 1 - введение настоя наперстянки 1:10 (остановка сердца); 2 - отмывание сердца нормальным раствором Рингера (резкое последующее проявление действия наперстянки - усиление систолы и увеличение диастолы, больше на утомленном сердце)

283. ЭКГ кошки в норме и при действии гитоксина (П. И. Оницев, Э. И. Генденштейн): а - сокращения в норме; б - через 15 мин после введения в вену 0,4 мг/кг гитоксина; в - через 60 мин; г - через 120 мин

После первоначальной синусовой брадикардии наблюдается периодическое появление желудочковых экстрасистол. Затем ритм приобретает характер нарастающей желудочковой тахикардии.

284. Сокращения предсердий (а) и желудочков (б) кошки в третьей стадии действия токсических доз наперстянки (Р. Кешни)

Предсердия и желудочки сокращаются правильно, но с различной частотой.

285. Влияние гликозидов наперстянки на ЭКГ больного человека (по М. П. Николаеву):

На второй (б) ЭКГ интервал PQ удлинен с 0,2 с до 0,33 с, а на третьей (в) имеются предсердно-желудочковые блоки с выпадением сокращений желудочков.

286. Сокращения предсердий (а) и желудочков (б) при действии токсических доз наперстянки (Р. Кешни)

Вначале ритм обоих отделов сердца одинаков, затем предсердия продолжают сокращаться часто, а желудочки - медленнее и неправильно. В конце кривой желудочки опять сокращаются быстрее, а ритм предсердий замедляется. Сила сокращений и степень расслабления желудочков меняются мало, предсердия быстро ослабевают с последующим восстановлением.

287. Возникновение полного блока под влиянием гликозидов наперстянки (С. И. Каляева): а - до лечения настойкой наперстянки: мерцательная аритмия; б - после курса лечения настойкой наперстянки; полный предсердно-желудочковый блок при сохранении мерцания предсердий

288. Действие настоя листьев наперстянки на артериальное давление собаки (Н. В. Вершинин): 1 - артериальное давление в норме; 2 - первая, терапевтическая, фаза действия; 3 - вторая, токсическая, фаза действия; 4 - третья, коллаптоидная, фаза действия наперстянки

Таблица 50. Действие сердечных гликозидов на миокард

Гликозиды наперстянки снижают проводимость импульсов от синусного и предсердно-желудочкового узлов и таким образом вызывают полный блок. Вместе с тем возбудимость предсердий и желудочков повышается, что проявляется их мерцанием.

Вначале гликозиды наперстянки вызывают повышение артериального давления и умеренное замедление ритма сердца, а затем давление резко падает, наступает фибрилляция сердечной мышцы и полная остановка деятельности сердца.

Таблица 51. Интоксикация при передозировке препаратов наперстянки

Таблица 52. Отравление препаратами наперстянки

Строфантин в малых дозах восстанавливает ферментативную активность гликогенеза, содержание гликогена в миокарде и углеводно-фосфорный обмен в целом. Под влиянием терапевтических доз строфантина, эризимина и конваллятоксина активность фосфорилазы (фермента, расщепляющего гликоген) уменьшается, что ведет к снижению распада гликогена. Вместе с тем строфантин может повышать активность фосфорилазы, если она была угнетена при недостаточности деятельности сердца.

289. Электрокардиограмма взрослой собаки при действии строфантина (по Г. В. Авдеевой): а - исходное состояние; б - после введения строфантина в дозе 0,5 КЕД/кг; в - 0,75 КЕД/кг; г - 1 КЕД/кг

В токсических дозах строфантин вначале ускоряет сокращения сердца, затем вызывает резкую брадикардию, которая заканчивается остановкой сердца.

290. Влияние строфантина на артериальное давление и деятельность сердца собаки (по Тезикову): 1 - введение в вену 0,001 г строфантина; 2 - через 2 мин после введения; 3 - через 3 мин; 4 - через 10 мин (резкое учащение сердечной деятельности и повышение артериального давления); 5 - через 18 мин

291. Влияние строфантина на работу изолированного сердца кошки (по Н. П. Чистяковой): 1 - исходные сокращения; 2 - через 2 мин после начала пропускания раствора строфантина 1:150000000; 3 - через 10 мин; 4 - через 14 мин; 5 - через 16 мин

292. Влияние строфантина на изолированное сердце кролика (по В. М. Виноградову с соавт.): 1 - исходные сокращения; 2 - сокращения через 12 мин от начала перфузии раствора строфантина 1:100000; 3 - то же через 40 мин

Наблюдаются усиление и укорочение систолы, повышение тонуса миокарда, удлинение диастолы, замедление частоты сокращений сердца.

293. Кардиограмма изолированного сердца лягушки через 20 мин после воздействия строфантина 1:300 (по Е. А. Стегайло): а - раствор строфантина предварительно пропущен через печень взрослой собаки; б - через печень щенка пяти дней; 1 - пропускание 5 раз; 2 - пропускание 15 раз; 3 - пропускание 20 раз

294. Развитие контрактуры желудочка сердца лягушки при действии токсических доз строфантина (по Ф. З. Меерсону с соавт.): а - сердце интактного животного; б и в - после многократных предварительных введений резерпина (б) в дозе 10 мг кг и прозерина (в) в дозе 0,001 мг/кг (вначале кратковременное увеличение амплитуды, затем ее уменьшение, после чего наступает контрактура желудочка с остановкой сердца в систоле)

295. ЭКГ собаки при действии токсических доз строфантина и последующем введении унитиола (по Ф. З. Меерсону с соавт.): а - до введения строфантина; б, в и г - через 20 мин после введения строфантина (б - появление предсердно-желудочковой экстрасистолии, в и г - появление гетеротропных очагов возбуждения); д - унитиол (2 мл 5% раствора внутривенно) способствует восстановлению нормального ритма, хотя и с замедлением предсердно-желудочковой проводимости

296. Влияние малых доз конваллятоксина на артериальное давление собаки (по П. И. Оницеву): 1 - перерезка блуждающего нерва (указано стрелкой); 2,4,5 - раздражение нерва электрическим током; 3 - введение конваллятоксина (0,005 мг/кг)

Небольшие дозы конваллятоксина усиливают влияние блуждающего нерва на сердце.

297. Влияние больших доз конваллятоксина на артериальное давление собаки (по П. И. Оницеву): 1 - перерезка блуждающего нерва (указано стрелкой); 2, 4, б, 7 - раздражение нерва электрическим током; 3, 5 - введение конваллятоксина (0,05 мг/кг)

При введении больших доз конваллятоксина наступает блокада рецепторных окончаний блуждающего нерва и прекращается влияние парасимпатического отдела автономной нервной системы на сердечную деятельность.

298. ЭКГ здоровой кошки после введения в вену конваллятоксина (по П. И. Оницеву): а - сокращения в норме; б - через 25 мин после введения конваллятоксина (1:150000); в - через 35 мин; г - через 45 мин; д - через 50 мин

Брадикардия развивается медленно, а токсическое действие (желудочковые экстрасистолы) наступает позже, чем у кошки, больной миокардитом (см. рис. 299).

299. Влияние конваллятоксина на ЭКГ кошки с экспериментальным миокардитом (по П. И. Оницеву): а - сокращения до введения конваллятоксина; б - через 10 мин после введения в вену конваллятоксина (1:150000); в - через 15 мин; г - через 20 мин

Через 10 мин развивается брадикардия, через 15-20 мин. появляются желудочковые экстрасистолы (см. рис. 298).

300. Действие на матку крольчихи конваллятоксина, введенного в вену (0,1 мг/кг) (по П. И. Оницеву). Тонус матки повышается, сокращения ее усиливаются и увеличивается амплитуда сокращений

301. Действие конваллятоксина (1:500000) на изолированный отрезок мочеточника свиньи (по П. И. Оницеву). Конваллятоксин повышает тонус и учащает сокращения мышц мочеточника