|
10.12.2013 Эксперимент по лечению ВИЧ закончился неудачноПечальные новости из США: неудачей закончился эксперимент, в ходе которого предполагалось полностью вылечить от ВИЧ двух пациентов в Бостоне. Через полгода после того, как они перестали принимать антиретровирусные препараты, вирус снова обнаружился у них в организмах. В данный момент они снова начали принимать лекарства и чувствуют себя хорошо. Их жизни ничего не угрожает, но победа над ВИЧ откладывается.Принцип лечения двух бостонских пациентов очень напоминал случай «берлинского пациента» Тимоти Брауна. У двух носителей ВИЧ обнаружились онкогематологические заболевания, не поддающиеся лечению химиотерапией. В таких случаях производится трансплантация костного мозга. Разница заключается в том, что Тимоти Брауну в Берлине был пересажен костный мозг от донора с мутацией, делающей лимфоциты, получившиеся из этого костного мозга, устойчивыми к заражению вирусом иммунодефицита. Для бостонских пациентов таких доноров не нашли (это не так просто, донорство требует совпадения большого числа параметров, и вероятность такого совпадения для людей, не состоящих в близком родстве, очень низкая, а невосприимчивость благодаря мутации есть у одного процента людей). Видимо, это отклонение от берлинского протокола и позволило вирусу вернуться. Ученые, пересаживая костный мозг от донора без мутации, надеялись на реакцию «трансплантат против хозяина». Даже если предварительное облучение убивает не все клетки костного мозга реципиента и остается некоторое количество клеток, зараженных ВИЧ, то при встрече с превосходящими силами донорского костного мозга они опознаются как чужаки и гибнут. Трансплантация была произведена одному пациенту в 2008 году, другому — в 2010, и до весны 2013 года они продолжали принимать лекарства против ВИЧ. Весной 2013 года они добровольно прекратить прием лекарств. Некоторое время вирус у них не обнаруживался, и на конференции в июле врачи сообщили об успехе. Но радость была преждевременной: спустя 12 недель и 32 недели вирус снова обнаружили у пациентов. Причина неудачи, скорее всего, кроется в одной особенности вируса. Хотя вирус наносит урон в первую очередь клеткам иммунной системы, он умеет создавать «резервные копии» в долгоживущих клетках совсем другого типа, например, нервных клетках. Никакого особенного вреда они там не наносят, но и элиминировать их очень сложно. По всей видимости, эти резервные копии и позволили вирусу снова проникнуть в иммунную систему. В заключение еще раз подчеркнем, что пациентам ничего не угрожают, они снова принимают противовирусные лекарства и чувствуют себя хорошо. Под угрозой только терапевтический подход, который с самого начала имел слабые места. Возможно, решить проблему отсутствия подходящих доноров – носителей мутации — позволят генноинженерные способы модификации трансплантируемых клеток, которые сделают клетки устойчивыми. Источники:
|
|
|
© PHARMACOLOGYLIB.RU, 2010-2022
При копировании материалов проекта обязательно ставить активную ссылку на страницу источник: http://pharmacologylib.ru/ 'Библиотека по фармакологии' |